باکتری سل از «حقه فیزیکی» برای فرار از سیستم ایمنی و باقی ماندن در سلولها استفاده میکند.
به گزارش جماران به نقل از مجله پزشکی دانشمندان اخیراً حقهای فیزیکی و حیاتی را که باکتری عامل بیماری سل برای مخفی شدن و زنده ماندن در داخل سلولهای انسانی استفاده میکند، شناسایی کردهاند.
سل سالانه جان بیش از یک میلیون نفر را میگیرد و هنوز یک بحران بزرگ بهداشت عمومی به شمار میرود، بهویژه در آسیا، آفریقا و آمریکای لاتین. این وضعیت با وجود وجود درمان دارویی طی دههها به دلیل طولانی بودن دوره درمان و ظهور گونههای مقاوم به آنتیبیوتیکها ادامه دارد.
این کشف میتواند راه را برای استراتژیهای جدید مقابله با یکی از کشندهترین بیماریهای عفونی جهان باز کند.
نحوه ابتلا
عفونت توسط باکتریهایی به نام میکوباکتریومها ایجاد میشود؛ موجودات ریزی که با تکامل، مکانیزمهای پیچیدهای برای ربودن سلولهای ایمنی و فرار از تخریب ایجاد کردهاند. این باکتریها بهویژه سلولهایی به نام فاگوسیتها را هدف قرار میدهند، که مسئول بلع و از بین بردن میکروبها هستند.
آیووش پاندا، پژوهشگر در آزمایشگاه محمد سلیم در مؤسسه ملی آموزش و پژوهش علمی هند، گفت: «سل در هند بسیار شایع است… من در ایالتی بزرگ شدم که شیوع سل یک مشکل جدی بود و همیشه کنجکاو بودم که این بیماریها چگونه انتشار مییابند. همین کنجکاوی من را به این تحقیق کشاند.»
یافتههای مطالعه
مطالعهای که در هفتادمین نشست سالانه انجمن بیوفیزیک در سانفرانسیسکو ارائه شد، نشان داد که میکوباکتریومها حبابهای ریزی به نام وزیکول خارج سلولی ترشح میکنند. این ذرات کوچک دارای غشا هستند و با غشاهای سلولهای ایمنی ترکیب میشوند.
این وزیکولها حاوی چربیهای خاصی هستند که میتوانند تغییرات فیزیکی در ساختار غشای سلولی ایجاد کنند و آن را محکمتر و مقاومتر کنند.
در شرایط طبیعی، وقتی سلول ایمنی باکتری مضری را میبلعد، آن را در محفظهای به نام فاگوزوم محبوس میکند. سپس این فاگوزوم با لیزوزوم ترکیب میشود، که حاوی آنزیمهای هاضم برای تجزیه و نابود کردن باکتری است.
این فرآیند یکی از مهمترین خطوط دفاعی سلول در برابر عفونت است، اما پژوهشگران دریافتند که میکوباکتریومها با افزایش سختی غشای فاگوزوم، از ترکیب آن با لیزوزوم جلوگیری میکنند و در واقع یک پناهگاه محافظ در داخل سلول ایجاد میکنند.
پاندا افزود:«وقتی غشا سختتر میشود، ترکیب فاگوزوم با لیزوزوم بسیار دشوار میشود؛ این یک مکانیزم فیزیکی زیباست؛ باکتری ساختار غشا را بازسازی میکند تا از فرایندی که باید آن را میکشت فرار کند.»
تأثیر بر سلولهای اطراف
پژوهشگران دریافتند اثر این وزیکولها محدود به سلولهای آلوده نیست، بلکه میتواند بر سلولهای ایمنی مجاور نیز تأثیر بگذارد و آنها را قبل از تماس با باکتری تضعیف کند. این امر ممکن است به انتشار عفونت در بافتها کمک کند.
این کشف دیدگاه کاملاً جدیدی برای درک چگونگی باقی ماندن میکوباکتریومها در بدن ارائه میدهد. تحقیقات پیشین عمدتاً بر پروتئینهایی متمرکز بودند که باکتریها در داخل سلول میزبان دستکاری میکنند، اما مطالعه جدید رویکردی مبتنی بر چربیها اتخاذ کرد و نشان داد که وارد کردن چربیهای باکتریایی به غشای سلول میزبان به تنهایی میتواند عملکرد سیستم ایمنی را مختل کند.
جزئیات مکانیزم
پاندا توضیح داد: «بیشترین شگفتی ما این بود که وقتی چربیهای میکوباکتریوم را وارد غشاهایی که شبیه فاگوزوم سلول میزبان بودند کردیم، تغییرات فیزیکی قابل توجهی مشاهده شد؛ خصوصیات غشا کاملاً تغییر کرد.»
این اثرات مشابه در باکتریهای دیگر مانند کلبسیلا پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس نیز مشاهده شد، که نشان میدهد این استراتژی احتمالاً بین چندین پاتوژن تکاملی محفوظ مانده است. این یافتهها نشان میدهد که دستکاری خواص غشای سلول ممکن است یک سلاح رایج در باکتریهای بیماریزا باشد.
مسیرهای درمانی آینده
نتایج پژوهش مسیرهای امیدوارکنندهای برای توسعه درمانهای جدید ارائه میکند، از جمله هدف قرار دادن پروتئینهای مسئول تولید وزیکولهای باکتریایی یا یافتن روشهایی برای مقابله با افزایش سختی غشا.
پاندا افزود:«حالا که فهمیدیم باکتری چگونه خود را محافظت میکند، میتوانیم به دنبال راههایی برای متوقف کردن آن باشیم. اگر بتوانیم از افزایش سختی غشا جلوگیری کنیم، سلولهای ایمنی ما میتوانند وظایف خود را انجام دهند و عفونت را متوقف کنند.»
